Das Wichtigste in Kürze
ADHS ist eine der am stärksten erblichen psychischen Besonderheiten: Im Schnitt von 37 Zwillingsstudien liegt die Erblichkeit bei 74 % [Faraone & Larsson 2019]. Ein internationaler Konsens von über 80 Fachleuten aus 27 Ländern hält fest: ADHS hat selten eine einzelne Ursache. Meist wirken viele genetische und Umweltfaktoren zusammen, jeder mit sehr kleinem Effekt [Faraone et al. 2021].
- Gene: Tausende Varianten mit kleiner Wirkung, 27 Risikoorte im Erbgut sind bisher gesichert [Demontis et al. 2023].
- Gehirn: Bestimmte Hirnregionen reifen im Schnitt später, folgen aber dem normalen Muster [Shaw et al. 2007].
- Umwelt: Frühgeburt, niedriges Geburtsgewicht und Alkohol in der Schwangerschaft spielen eine Rolle.
- Widerlegt: Zucker, Fernsehen und „schlechte Erziehung“ verursachen kein ADHS.
Gene: viele kleine Puzzleteile
ADHS liegt in Familien. Zwillings-, Adoptions- und Familienstudien zeigen eine mittlere Erblichkeit von 74 %. Sie ist bei Männern und Frauen ähnlich und gilt für Unaufmerksamkeit wie für Hyperaktivität [Faraone & Larsson 2019]. Damit liegt ADHS etwa gleichauf mit Autismus.
Eine der größten genomweiten Studien verglich das Erbgut von 38.691 Menschen mit ADHS und 186.843 Menschen ohne ADHS [Demontis et al. 2023]:
- 27 Risikoorte im Erbgut wurden gefunden, mit 76 möglichen Risikogenen. Viele davon sind besonders in der frühen Gehirnentwicklung aktiv.
- Das genetische Risiko hängt mit Dopamin-Nervenzellen im Mittelhirn zusammen, also dem Botenstoff-System, an dem auch ADHS-Medikamente ansetzen.
- 84–98 % der ADHS-relevanten Genvarianten teilt ADHS mit anderen psychischen Besonderheiten. Das erklärt, warum ADHS oft gemeinsam mit Autismus, Depression oder Angst auftritt.
Warum gibt es keinen Gentest? Jede einzelne Variante hat nur einen winzigen Effekt. Die heute messbaren häufigen Varianten erklären nur einen Teil der Erblichkeit. Die Diagnose bleibt deshalb klinisch: Gespräche, Fragebögen, Verlauf seit der Kindheit.
Gehirn: gleicher Bauplan, anderer Zeitplan
Ein Team des US-amerikanischen National Institute of Mental Health hat 446 Kinder und Jugendliche mehrfach im MRT untersucht, die Hälfte mit ADHS [Shaw et al. 2007]. Die Forschenden maßen die Dicke der Hirnrinde an 40.000 Punkten.
- Bei Kindern ohne ADHS erreichte die Hälfte der Hirnrinde ihre maximale Dicke mit etwa 7,5 Jahren, bei Kindern mit ADHS erst mit etwa 10,5 Jahren.
- Am deutlichsten war die Verzögerung im vorderen Stirnhirn, das für Aufmerksamkeit, Planung und Impulskontrolle wichtig ist.
- Die Reihenfolge der Entwicklung war aber dieselbe. Das Gehirn entwickelt sich also nicht „falsch“, sondern teilweise später.
Das erklärt zum Teil, warum Symptome bei manchen mit dem Alter schwächer werden. Bei vielen bleibt ADHS aber bis ins Erwachsenenalter bestehen. Wichtig: Hirnscans können ADHS nicht diagnostizieren. Die Unterschiede zeigen sich nur im Durchschnitt großer Gruppen [Faraone et al. 2021].
Umwelt: belegt, überschätzt, widerlegt
Umweltfaktoren erhöhen das Risiko meist nur leicht. Viele scheinbare Zusammenhänge verschwinden, wenn man Geschwister vergleicht. Dann steckt die gemeinsame Familiengenetik dahinter.
| Faktor | Stand der Forschung |
|---|---|
| Frühgeburt, niedriges Geburtsgewicht | Als Risikofaktoren anerkannt, Effekt moderat. |
| Alkohol in der Schwangerschaft | Kann die Gehirnentwicklung schädigen und ADHS-ähnliche Symptome auslösen. |
| Blei | Meta-Analysen finden einen Zusammenhang, der mit der Belastung steigt [ADHD Evidence Project]. |
| Rauchen in der Schwangerschaft | Schwedische Studie mit 813.030 Personen: Im Geschwistervergleich verschwand der Zusammenhang, er geht also auf Familienfaktoren zurück [Skoglund et al. 2014]. Rauchen schadet dem Kind trotzdem auf andere Weise. |
| Zucker | Widerlegt. Eine Meta-Analyse von 16 Studien fand keinen Effekt auf Verhalten oder Denken. Die feste Überzeugung vieler Eltern erklären die Forschenden mit Erwartungseffekten [Wolraich et al. 1995]. |
| Fernsehen | Eine Studie von 2004 löste den Mythos aus, spätere Studien bestätigten ihn nicht [ADHD Evidence Project]. |
| Erziehung | Verursacht kein ADHS. Gute Unterstützung kann aber helfen, besser mit ADHS zu leben. |
Fazit: ADHS ist überwiegend biologisch-genetisch bedingt. Niemand „ist schuld“ an ADHS, weder Eltern noch Betroffene.
Mehr zum Thema: „ADHS-Boom: Modediagnose oder endlich erkannt?“
Quellen
- ADHD Evidence Project / World Federation of ADHD (2021): Myths about the cause of ADHD. adhdevidence.org
- Demontis, D. et al. (2023): Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci, refine the genetic architecture and implicate several cognitive domains. Nature Genetics, 55, 198–208. doi:10.1038/s41588-022-01285-8
- Faraone, S. V. et al. (2021): The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 128, 789–818. doi:10.1016/j.neubiorev.2021.01.022
- Faraone, S. V. & Larsson, H. (2019): Genetics of attention deficit hyperactivity disorder. Molecular Psychiatry, 24, 562–575. doi:10.1038/s41380-018-0070-0
- Shaw, P. et al. (2007): Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. PNAS, 104(49), 19649–19654. doi:10.1073/pnas.0707741104
- Skoglund, C. et al. (2014): Familial confounding of the association between maternal smoking during pregnancy and ADHD in offspring. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 55(1), 61–68. doi:10.1111/jcpp.12124
- Wolraich, M. L., Wilson, D. B. & White, J. W. (1995): The effect of sugar on behavior or cognition in children. A meta-analysis. JAMA, 274(20), 1617–1621. doi:10.1001/jama.1995.03530200053037